Die duale Thrombozytenaggregationshemmung mit ASS und Clopidogrel stellt die Standardtherapie nach koronarer Stent-Implantation dar. Mit Hilfe impedanzgesteuerter Aggregometrie sollten in der vorliegenden Arbeit Faktoren, die die Wirksamkeit von Clopidogrel beeinflussen, identifiziert werden. Von 186 Patienten wurde die Thrombozytenfunktion untersucht. Hierbei zeigte sich ein Einfluss von Clopidogrel auf die Thrombozyten-Leukozyten- Interaktion: Der Einfluss der Leukozytenzahl im peripheren Blut auf die ADP-induzierte Thrombozytenaggregation wurde durch Clopidogrel- Medikation nihiliert. Dies bestätigte sich in einem intraindividuellen Vergleich bei 21 Patienten. In Leukozyten konnte RNA für den P2Y12-Rezeptor nachgewiesen werden. Demzufolge besteht die Möglichkeit, dass Leukozyten P2Y12-Rezeptoren exprimieren und hierüber Clopidogrel nicht nur die Thrombozyten-Leukozyten-Interaktion beeinflusst, sondern unmittelbar auf Leukozyten wirkt. Diese Erkenntnis ist neu. Eine Abnahme der Leukozytenaktivität nach Clopidogrel-Gabe konnte durchflusszytometrisch bei 7 von 9 Patienten bestätigt werden.